土壤鹽漬是抑制農(nóng)作物生長和產(chǎn)量形成的主要逆境因子。水稻作為甜土植物，沒有進(jìn)化出鹽生植物特異的排鈉器官，但可以通過信號(hào)系統(tǒng)感知、應(yīng)答高鹽脅迫，最終在耐鹽與生長之間達(dá)到平衡。
近日，The Plant Cell在線發(fā)表了河北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院孫穎和張勝偉團(tuán)隊(duì)題為Mutual regulation of receptor-like kinase SIT1 and B'κ-PP2A shapes the early response of rice to salt stress的研究論文，報(bào)道了水稻應(yīng)答早期鹽脅迫信號(hào)的分子機(jī)制。
該團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)，水稻根中的受體激酶SIT1能接收高鹽信號(hào)并被迅速激活，導(dǎo)致水稻對(duì)鹽敏感，是耐鹽的負(fù)調(diào)節(jié)子（Plant Cell，2014）。最近，該團(tuán)隊(duì)又發(fā)現(xiàn)蛋白磷酸酶PP2A-B'κ特異地監(jiān)控并限制SIT1的激酶活性，是耐鹽的正調(diào)節(jié)子，兩者相互調(diào)節(jié)。SIT1激酶活化環(huán)中的Thr515/516磷酸化是激酶活化所必需的，PP2A-B’K對(duì)這一位點(diǎn)去磷酸化從而失活SIT1；另一方面，被激活的SIT1可以磷酸化B’K，使其穩(wěn)定且增強(qiáng)與SIT1的結(jié)合。這樣，在鹽脅迫早期兩個(gè)信號(hào)分子的活性達(dá)到平衡，決定了在鹽脅迫下水稻的生長模式。
據(jù)悉，河北師范大學(xué)博士研究生趙記龍和張麗青為共同第一作者，孫穎教授和張勝偉教授為共同通訊作者。該研究受到國家科技部973計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金、河北省青年拔尖人才計(jì)劃的資助。美國斯坦福大學(xué)卡耐基研究所王志勇教授實(shí)驗(yàn)室、浙江省農(nóng)科院鄧志平研究員在該研究中對(duì)定量蛋白組學(xué)分析做出了貢獻(xiàn)。
